中医+肠道菌群中标课题分析：
1）从“肠道菌群-神经炎症”探讨“通腑升清”针法保护AD神经元的作用机制
2）基于肠道菌群及其代谢产物从“肠-肾轴”研究“补命门之火力胜”的炮天雄对慢性肾脏病大鼠肾功能的保护机制
3）莲胆消炎方调控肠道菌群—胆汁酸代谢改善溃疡性结肠炎的药效物质及作用机制研究
消化系统+肠道菌群中标课题分析：
1）维生素D受体与肠道菌群互作调控潘氏细胞程序性坏死在新生儿坏死性小肠结肠炎中的机制研究
2）肠道菌群代谢产物辣椒素酯通过菌群稳态/巨噬细胞极化/IL-33轴改善肠缺血再灌注损伤的作用及机制研究
3）基于“肠道菌群-色氨酸代谢-肠道干细胞再生”途径研究清肠温中方治疗溃疡性结肠炎的作用机制
肠道菌群与神经系统疾病介绍
肠—脑信号传递的潜在途径
肠道和中枢神经系统之间涉及许多途径，这些途径是由微生物合成的各种物质介导的。
肠道菌群能够产生和释放一些活跃的代谢物。短链脂肪酸（SCFAs）、芳香族氨基酸和胆汁酸是影响大脑的微生物群的主要物质。短链脂肪酸主要由乙酸、丁酸和丙酸组成，可能是细菌发酵碳水化合物的产物。这些酸和肠道之间的相互作用可能是通过与G蛋白偶联受体结合介导的。 SCFAs能够通过肠道内分泌细胞诱导胰高血糖素样肽-1 （GLP-1）和瘦素等肠道激素的释放，间接影响肠道脑轴。这些肠道激素可能与迷走神经、大脑受体相互作用。
肠道中产生的神经递质及其前体也可能影响大脑神经系统。
除了从食物的分解中获得这些神经递质，细菌也可以产生神经递质。如：大肠杆菌能释放多巴胺、血清素、去甲肾上腺素，乳酸杆菌能产生血清素、GABA、乙酰胆碱、组胺，影响宿主的大脑神经。
肠道菌群与阿尔兹海默综合征
梅斯检索中标的基因项目一共7个。
1）从“肠道菌群-神经炎症”探讨“通腑升清”针法保护AD神经元的作用机制
2）基于肠道菌群、Aβ和Tau探讨槲皮素联合维生素D改善AD的机制研究
3）基于肠道菌群-短链脂肪酸调控Aβ积累的芝麻酚改善AD小鼠认知障碍机制研究
4）基于肠道菌群与Th17/Treg免疫调节探讨培土清心方治疗AD的作用机制研究
5）基于脂多糖探讨针刺调节AD小胶质细胞极化失调的肠道菌群机制
6）酵母β-葡聚糖通过重塑肠道菌群对高脂诱导脑内胰岛素抵抗致AD样病变的保护作用和机制研究
7）从“三阴并调”探讨黑逍遥散通过肠道菌群TMA/FMO3/TMAO代谢通路防治AD的tau蛋白过磷酸化机制
肠道菌群与帕金森
梅斯检索中标的基因项目一共6个。
1）肠道菌群紊乱通过SCFAs/GPR43-NLRP3炎性途径在帕金森病发病中的作用及机制研究
2）肠道菌群通过SCFAs/GPCRs免疫途径对小鼠帕金森模型神经保护的机制研究
3）地黄饮子干预帕金森病肾虚证α-突触核蛋白异常聚集与肠道菌群紊乱相关性研究
4）骨钙素通过改善肠道菌群紊乱调控帕金森病黑质纹状体功能
5）基于肠道菌群及神经肽探讨“调神畅情”法不同电针干预帕金森病抑郁的脑肠相关机制
6）平胃散加味方介导芳香烃受体调控炎症微环境对帕金森病肠道菌群的作用机制
7）苦参素调控肠道菌群驱动小胶质细胞糖代谢重编程抑制多发性硬化症免疫炎性反应的研究
肠道菌群与多发性硬化症
梅斯检索中标的基因项目一共1个。
1）苦参素调控肠道菌群驱动小胶质细胞糖代谢重编程抑制多发性硬化症免疫炎性反应的研究
肠道菌群与抑郁症
梅斯检索中标的基因项目一共12个。
1）基于肠道菌群调节PI3K/Akt和NF-κB信号通路与抑郁症的关联研究
2）基于“肠道菌群-短链脂肪酸-DNA甲基化”途径研究逍遥散治疗抑郁症的作用机制
3）基于肠道菌群变化研究“醒脾解郁法”对抑郁症的效应机理
4）基于肠道菌群调控的海马PKC-CREB-BDNF信号通路在电针治疗抑郁症中的作用机制
肠道菌群失调在抑郁症发病中的作用与机制研究
1）基于肠道菌群/TRP-KYN通路调控神经可塑性探讨加味温胆汤干预抑郁症情绪、胃肠动力障碍的作用机制
2）基于肠道菌群调控TLR4-MyD88-NF-κB通路探讨冠心病合并抑郁症大鼠的炎症机制及加味柴胡疏肝散的调节作用
3）基于TLR4-NFκB/NLRP3和Wnt/β-Catenin信号通路的crosstalk调控“肠道菌群-肠-脑”轴探讨酸枣仁汤改善抑郁症的药效物质基础和作用机制
4）围产期抑郁症患者的肠道菌群变化特征及其作用机制研究
5）基于肠道菌群调控宿主TLR4/NF-κB信号通路研究针刺治疗抑郁症的作用机制
6）锰缺乏通过肠道菌群失衡介导抑郁症及其分子机制
7）基于微生物-肠-脑轴研究假马齿苋皂苷I调节肠道菌群-脂质代谢治疗抑郁症的作用机制
肠道菌群与自闭症
梅斯检索中标的基因项目一共1个。
1）肠道菌群代谢调控异氟烷暴露增强Fmr1-KO小鼠自闭症遗传易感性的作用及机制
肠-脑-轴介绍及相关研究案例分析
肠-脑-轴：肠道与脑之间存在着密切的双向交流，交流通信途径包括神经、激素和免疫介质等。胃肠道微生物通过参与肠道与大脑之间的交流，影响正常肠道稳态与功能，维持机体适当的行为。微生物代谢产物能够通过该系统影响大脑功能及机体应激反应。 同样，来自大脑的神经通讯信号可以影响胃肠道的运动、感觉和分泌方式进而影响微生物稳态。
案例一
FLZ治疗可减弱鱼藤酮诱导的pd相关紊乱菌群(如：Akkermansia、 Helicobacter和Olsenella)，抑制肠道内LPS内毒素释放和IL-1β、IL-6、TNF-α、COX2和iNOS等促炎分子的生成。抑制肠道炎症可以通过保护紧密连接进一步保护肠道屏障的破坏。随后，低水平的微生物、LPS和促炎细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)被释放到循环中，这抑制了细菌易位和全身炎症。进而血脑屏障结构恢复，低水平的LPS和促炎细胞因子将穿过血脑屏障进入SN，从而抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的激活。神经炎症的减少可以保护多巴胺能神经元免于死亡。进一步的机制研究表明，FLZ的保护作用是通过抑制肠道和大脑中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活来实现的。最后，FLZ可以减轻鱼藤酮诱导的PD小鼠模型的胃肠道功能障碍和运动缺陷。
案例二
