1. 铜死亡的调控

作为一种新发现的细胞死亡方式，已发现有些铜死亡的调控涉及铜代谢、线粒体功能及蛋白质修饰。其中FDX1和DLAT蛋白质脂酰化，是诱导铜死亡的关键因子。过量的铜促进了脂酰化蛋白的聚集和功能缺失，引发铁硫簇蛋白的不稳定，导致蛋白质毒性应激，并最终致使细胞死亡。

其他关于铜死亡的研究主要是依托生物信息学开展，通过TCGA等数据库的信息和生物信息学分析，筛选出与铜死亡相关的基因及可能存在的调控通路，并预测其与疾病间的关系。例如乳腺癌、急性髓性白血病、糖尿病研究中发现铜死亡相关基因SLC31A1、DLAT、ATP7A和ATP7B的表达会发生显著变化。关于铜死亡的调控和不同病理背景下铜死亡的相关调控通路有待后续进一步的研究。

2. 铜死亡的特点

 铜死亡是一种发生机制明显区别于已知的细胞凋亡、焦亡、坏死性凋亡及铁死亡的受控性细胞死亡方式，主要特征是细胞铜含量的增加，其诱导的死亡可以被铜离子载体诱导和铜螯合剂抑制，但不能被其他细胞死亡抑制剂抑制。

3. 铜死亡如何检测

铜死亡的研究必不可少的便是相关指标检测！其主要包括：

 1）细胞形态检测：检测线粒体的形态变化和细胞膜的完整性。

(2) 相关标志物检测，如 Fe-S 簇蛋白 FDX1 和 LIAS 是铜死亡的标志，DLAT 和 DLST 的脂酰化的减少和 HSP70 水平增加，产生蛋白毒性应激并最终导致细胞死亡；

3）代谢指标检测：如细胞活性的变化；铜离子的细胞内指标变化，如OCR、αC酮戊二酸、丙酮酸等。